Novos contribuintes genéticos e epigenéticos para o diabetes identificados

Os resultados do estudo indicam que as alterações induzidas pela obesidade ao epigenoma - as "etiquetas" químicas reversíveis no DNA que dizem ao genoma o que fazer - são surpreendentemente semelhantes tanto em camundongos como em humanos.

Dr. Andrew Feinberg, Gilman Scholar e diretor do Centro de Epigenética no Instituto de Ciências Biomédicas Básicas da Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins, diz:

" É bem conhecido que a maioria das doenças comuns como a diabetes resultam de uma combinação de fatores de risco genéticos e ambientais.O que não conseguimos fazer é descobrir como, exatamente, os dois estão conectados, este estudo dá um passo nessa direção . "

As marcas químicas epigenéticas afetam se e com que freqüência os genes são usados ​​sem alterar o próprio código genético. Feinberg estudou extensivamente o epigenoma, que ele compara a agir como "software" que roda em "hardware" do DNA.

Através de sua pesquisa, Feinberg questionou se a epigenética poderia explicar a alta incidência mundial de diabetes tipo 2 . Dado que a obesidade é um fator de risco bem estabelecido para o diabetes tipo 2, o grupo de pesquisa de Feinberg se associou a um grupo liderado por G. William Wong, PhD, professor associado de fisiologia do Centro de Pesquisa do Metabolismo e Obesidade da Johns Hopkins, Epigenética de ratos de outro modo idênticos que foram alimentados com dietas normais ou de alto teor calórico.

Os pesquisadores analisaram marcas epigenéticas em mais de 7 milhões de sites no DNA das células de gordura dos ratos; Foram encontradas diferenças claras entre os ratos normais e obesos.

Alguns dos locais que tinham etiquetas químicas chamadas grupos metilo nos ratinhos magros estavam ausentes nos ratos obesos e vice-versa. Os grupos metilo impedem que os genes produzam proteínas.

A equipe de Feinberg e seus colegas no Instituto Karolinska da Suécia testaram se o mesmo padrão de diferenças nas células de gordura de camundongos magra e obesos também estava presente em humanos - os resultados foram positivos.

"Os ratos e os seres humanos são separados por 50 milhões de anos de evolução, por isso é interessante que a obesidade provoca mudanças epigenéticas semelhantes a genes semelhantes em ambas as espécies", comenta Feinberg."É provável que, quando o suprimento de alimentos é altamente variável, essas mudanças epigenéticas ajudam nossos corpos a se adaptarem a aumentos temporários de calorias, mas se a dieta de alto teor calórico continuar no longo prazo, o mesmo padrão epigenético aumenta o risco de doença".

Também revelado a partir da investigação é a evidência de que algumas das alterações epigenéticas associadas à obesidade afetam genes já conhecidos para aumentar o risco de diabetes. Outras alterações afetam genes que não tinham sido conclusivamente ligados à doença, mas que acabou por ter papéis em como o corpo quebra e usa nutrientes, um processo chamado metabolismo.

"Este estudo produziu uma lista de genes que anteriormente não foram mostrados para desempenhar um papel na diabetes", diz Wong.

" Em testes posteriores, nós mostramos que pelo menos alguns destes genes realmente regulam a ação da insulina na absorção de açúcar, eles oferecem insights sobre novos alvos potenciais para o tratamento de diabetes tipo 2."

Feinberg conclui que, além de fornecer insights para o desenvolvimento de drogas, os resultados também sugerem que um teste epigenético poderia ser desenvolvido para detectar pessoas muito mais cedo no caminho para a diabetes.

Medical News Today relatou recentemente que uma maior ingestão de iogurte está ligada a um menor risco de desenvolver diabetes tipo 2 .